Hyaluronsyra
Hyaluronsyra (HA), som trots namnet egentligen inte alls är en syra, är den största polysackariden i vår kropp. Den består av en mängd disackarider som är upprepade i en viss sekvens och denna sekvens är densamma och återfinns i vävnader från alla ryggradsdjur.
Hyaluronsyra tillhör en familj av så kallade glukosaminoglykaner (GAG), men till skillnad från andra GAG så innehåller den inget svavel. Den finns i stor mängd i vår kropp och är den mest förekommande glukosaminoglykanen i den extracellulära matrisen (ECM), speciellt i den lösa bindväven, i ledvätska och i ögats kammarvätska. Den finns också i stor mängd i navelsträngen.
HA sköter en mängd olika fysiologiska funktioner i vår kropp och den är mycket viktig för att glidfunktionen mellan olika muskellager och muskelfibrer ska fungera. Därför är den otroligt viktig för fascians och kroppens homeostas (fysiologisk jämnvikt) och den påverkar då vår förmåga att kunna röra oss i balans.
HA har en mängd viktiga funktioner i kroppen, kunskap hittills;
- Stötdämpning, fördelar tryck
- Fyller ut utrymmet, flödet mellan kollagenfibrer och celler
- Upprätthåller vävnadens vätskeflöde, turgor
- Skyddar kärl (blodkärl, lymfkärl) från att tryckas ihop
- Omsluter och skyddar organ, vävnader och celler
- Smörjande funktion, minskar friktion, mellan olika fascialager, muskler, ben och leder (så att myofasciakedjor kan samarbeta obehindrat))
- Livsviktig för reglering av fysiologiska processer i frisk vävnad
- Viktig då den deltar i kroppens inflammations- och läkningsprocesser, även i utveckling av cancer, genom att den aktiverar signalproteiner och startar kaskader av olika signalfunktioner mellan celler
(Stern et al. 2006), (Stecco et al, 2011), (Cowman et al, 2015), (Temple-Wong et al. 2016).
Som nämnts här ovan, har HA en nyckelroll för vävnadens vätskeflöde och smörj- och glidförfåga och Langevin et al, har observerat en minskad glid- och rörelseförmåga i thoracolumbarfascian, hos patienter med kronisk ländryggssmärta. Stecco et al, har också hittat liknande samband i fascia i hals och nacke, hos patienter med ospecificerad nackvärk.
Deras undersökningar påvisar att HA har en nyckelroll i uppkomsten av myofascial smärta och värk.
(Langevin et al. 2011), (Stecco et al 2013, 2014).
Normalt i frisk vävnad så har HA en hög molekylvikt, det är en stor molekyl, och då binder den mycket vatten. Molekylvikten kan variera inom en vid skala, från några få kDA upp till 8MDA.
Koncentrationen i vävnaden samt molekylvikten för HA, påverkar i högsta grad dess funktion, då det påverkar dess viskoelastiska egenskaper. Hög molekylvikt ger en högre viskositet, mer trögflytande och binder också mycket vatten. För hög koncentration av stora molekyler är dock inte bra då flödet blir för trögt. För små molekyler binder dock lite vatten och viskositeten blir låg. Detta behövs t ex vid läkprocesser då nya celler snabbt ska migrera till det skadade området, så vid en skada så skapas en inflammation vilket snabbt förändrar hyaluronsyrans molekylstorlek och dess egenskaper.
Hyaluronsyran förändras snabbt och anpassar molekylstorlek efter behov.
De fysikaliska och kemiska egenskaperna hos HA beror av dess koncentration, molekylvikt, lösningens jonsammansättning, temperatur, bindningstyp till olika proteiner i grundsubstansen etc (Cowman et al, 2015).
HA syntetiseras av speciella celler, så kallade fasciacyter, som ligger lokaliserade längs med ytorna av de olika fascialagren (Stecco et al, 2011, 2018). Det är precis där de behövs mest, för att underlätta glidförmågan och minska friktionen mellan kollagenfibrer. Omsättningstiden för HA är ca 2 dygn, till skillnad från andra GAG som har en omsättningstid på 7-10 dagar. Så fasciacyterna måste vara väldigt aktiva.
Fede et al, 2018, har undersökt mängden HA i olika humanfascia, på olika anatomiska lägen i kroppen. De fann en variation mellan olika fascior beroende av funktion och läge men ingen variation beroende av kön och ålder. Detta skiljer sig från HA i huden där mängden minskar med åldern och därmed ger en torrare hud.
Flera olika cellreceptorer kan interagera med HA, som aktiverar en kaskad av signalreaktioner via olika signalproteiner. Kontrollen av HA-syntesen i den extracellulära matrisen är därför livsviktig. Troligen därför så finns det, i cellens plasmamembran, tre olika enzymer som syntetiserar HA, HAS1-3 och fem olika enzymer som bryter ner, minskar molekylstorleken på HA, hyluronidaser (HYAL1-5) men även andra molekyler kan bryta ner HA, t ex reaktiva syreradikaler vid oxidativ stress (Triggs-Raine & Natowicz, 2015).