Hoppa till innehåll
The Fascia Guide
2004AOm graderingen →

TGF-beta-signalering och det fibrotiska svaret

Andrew Leask, David J Abraham
SclerodermaCTGFSmadMAP-kinasProstacyklinTNF-betaED-A-fibronektin
Öppna original ↗Läs hela studien (PDF) ↗
Nyckelinsikter
  1. 01Fibros innebär en överdriven produktion av extracellulär matrix
  2. 02TGF-beta är ett centralt protein som driver på fibros
  3. 03Andra proteiner kan antingen främja eller hämma processen
  4. 04Att förstå denna balans är nyckeln till att behandla fibros

Denna översikt från 2004 beskriver hur balansen mellan pro- och antifibrotiska proteiner styr överdriven bindvävstillväxt vid fibrotiska sjukdomar.

Abstract

The cause of fibrotic diseases, pathologies characterized by excessive production, deposition, and contraction of extracellular matrix, is unknown. To understand the molecular basis of fibrotic disease, it is essential to appreciate how matrix deposition is normally controlled and how this process is dysregulated in fibrogenesis. This review discusses the current state of knowledge concerning interactions among the profibrotic proteins transforming growth factor-beta (TGF-beta), connective tissue growth factor (CTGF, CCN2), and ED-A fibronectin (ED-A FN) and the antifibrotic proteins tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and gamma-interferon (IFN-gamma).

Citera denna studie
APA
Andrew Leask, & David J Abraham (2004). TGF-beta-signalering och det fibrotiska svaret. https://fasciaresearchdatabase.com/tgf-beta-signaling-and-the-fibrotic-response/
MLA
Andrew Leask, and David J Abraham. "TGF-beta-signalering och det fibrotiska svaret." 2004, https://fasciaresearchdatabase.com/tgf-beta-signaling-and-the-fibrotic-response/.
Chicago
Andrew Leask, David J Abraham. 2004. "TGF-beta-signalering och det fibrotiska svaret.". https://fasciaresearchdatabase.com/tgf-beta-signaling-and-the-fibrotic-response/